Hypertension：抗原提呈细胞介导高盐诱导的肺脏炎症和高血压的发生

2022-01-10 03:59:08 来源:

现已十分明确腹水的盐引人注目有助于关的十二指肠、微血管系统和中枢神经系统，；但近期研究课题断定，游离可以感受钠(Na+)。复合物提呈巨噬细胞（APCs），包括棒状巨噬细胞，通过作用于T巨噬细胞和产生巨噬细胞因子抑制水肿。Beusecum等人发掘出Na+通过包含角质层拿入口的α和γ亚单位的阿米洛利（amiloride）持续性入口进入棒状巨噬细胞，抑制免疫原性IsoLG(异亮氨酸)-细胞过氧化物以乙酰核糖二残基氨水解酶相关联手段成型，进而导致水肿和腹水。现研究课题人员发掘出了一种在此之后闭环：APCs上的盐持续性丝氨酸SGK1（血清/糖皮质激素丝氨酸1）抑制盐游离的ENaC-α和ENaC-γ理解并组装，并通过作用于乙酰核糖二残基氨水解酶和促成IsoLG-细胞过氧化物的成型促成盐持续性腹水。CD11c+巨噬细胞缺乏SGK1的小鼠，以高盐刚出生时，十二指肠水肿、内皮功能障碍仅得到保护，最终发展为钝性腹水。高盐执行的CD11c+ APCs展现为ENaC-γ的理解减小（ENaC-γ与ENaC-α免疫共沉淀）。这一震荡与多种乙酰核糖二残基氨水解酶亚基的作用于和理解减小有关。敲除或抑制剂抑制CD11c+巨噬细胞的SGK1可切断高盐游离的ENaC和乙酰核糖二残基氨水解酶理解。本研究课题断定，CD11c+ APCs的SGK1积极参与盐敏性腹水的中风有助于。类似出处：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文系梅斯药学（MedSci）原创编译，转载需要许可权！