缺血性慢性病，特别是急性脑出血(MI)，是全球性范围内主要的失踪主因之一。哌啶胺2,3 -双加氧酶1 (IDO)催化L-色胺类代谢的一个列车运行步骤，还是多种病理条件的重要调节因子。Melhem等人推测IDO可能在MI后脑干一个系统的角化调节中起关键作用。
本分析分析了较强相同抗原细胞膜IDO缺陷的人体内的心肌修复（抗原细胞膜包括：内皮细胞膜、黏膜细胞膜、心肌细胞膜、脾细胞膜，以及急性脑出血时的心肌修复。
IDO缺陷/抑制可限制MI后的脑干功能性障碍
分析结果显示，人体内MI后通过IDO消除的氨基丁酸受到相对来说抑制。敲除或药理抑制IDO会限制MI后的脑干损伤和心功能性障碍。黏膜细胞膜、水肿细胞膜或心肌细胞膜的IDO功能性相对来说失掉十分影响人体内MI后的脑干功能性和心房重构。
IDO缺陷/抑制可增加MI后心肌恢复
与此相对来说相同的是，内皮细胞膜抗原其会IDO的人体内的脑干功能性和心肌细胞膜收缩能力皆有所增加，而且所致心房重构也有所减弱。给IDO缺陷的人体内说明犬粪胺类可减弱IDO敲除的人身安全作用。犬粪胺类通过一种芳基烃受体依赖性的机制消除活性氧来促进心肌细胞膜凋亡。
本分析数据说明了，IDO可带进急性脑出血治疗的取而代之抗肿瘤。
原始出处：
Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580
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