磷酸化是一种特为细胞内，其活性对于细胞生机和微生物的屈指可数至关不可忽视，然而，至今为止，跨越这些不同多层次的组织的基本可调机制仍然难以捉摸。
不太可能，科学时研究执法人员断定，在线虫中，核激活因子Y的β亚基（NFYB-1）（NF-Y激活复合物的一个亚基）是磷酸化功能的一个不可忽视可调器。科学时研究执法人员进行了RNA不良影响（RNAi）筛选，断定NFYB-1的缺失很难扰动磷酸化基因型，减少氧消耗，使得磷酸化碎片化，磷酸化应激途径中断，磷酸化自在脂类水平下降，微生物间隔时间更长。
多组学时归纳显示，NFYB-1是溶酶体蛋白prosaposin的有效性抑制剂，prosaposin是糖脂类代谢的可调剂。在NFYB-1缺失背景下，限制prosaposin的理解轻而易举地直至了自在脂类质的产生、磷酸化功能和屈指可数。
或多或少，自在脂类补充也能拯救NFYB-1缺失的基因型。
这些科学时研究结果表明，NFYB-1-prosaposin轴通过脂质戈协作溶酶体到磷酸化的信号传导，提高细胞磷酸化功能和RX-肥胖。
原始中有：
Rebecca George Tharyan et al. NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin, Nature Metabolism (2020).
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